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双相障碍的病因及发病机理
来源:新东方心理咨询 | 作者:董利军 | 发布时间: 65天前 | 430 次浏览 | 分享到:
双相障碍(bipolar disorder,BD)也称双相情感障碍,指临床 上既有躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍。典型表现 为心境高涨、精力旺盛和活动增加(躁狂或轻躁狂)与心境低落、兴 趣减少、精力降低和活动减少(抑郁)反复或交替发作,可伴有幻觉、 妄想或紧张症等精神病性症状及强迫、焦虑症状,也可与代谢综合征、 甲状腺功能异常、多囊卵巢综合征以及物质使用障碍、焦虑障碍、强 迫障碍和人格障碍等共病。双相障碍具有高患病率、高复发率、高致 残率、高自杀率、高共病率、低龄化和慢性化等特点,首次发作常在 20 岁之前,终生患病率为 1.5%~6.4%。
         双相障碍(bipolar disorder,BD)也称双相情感障碍,指临床 上既有躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍。典型表现 为心境高涨、精力旺盛和活动增加(躁狂或轻躁狂)与心境低落、兴 趣减少、精力降低和活动减少(抑郁)反复或交替发作,可伴有幻觉、 妄想或紧张症等精神病性症状及强迫、焦虑症状,也可与代谢综合征、 甲状腺功能异常、多囊卵巢综合征以及物质使用障碍、焦虑障碍、强 迫障碍和人格障碍等共病。双相障碍具有高患病率、高复发率、高致 残率、高自杀率、高共病率、低龄化和慢性化等特点,首次发作常在 20 岁之前,终生患病率为 1.5%~6.4%。
        双相障碍的诊断主要依据临床现象学,确诊需要正确识别“情感 不稳定”等核心症状,及其病程具有“发作性、波动性”等特征。双 相障碍临床表现的多形性与多变性易导致误诊或漏诊,近 70%的双相 障碍患者曾被误诊为其他精神障碍,如抑郁障碍、焦虑障碍、精神分 裂症、人格障碍、物质使用障碍和注意缺陷多动障碍等。 
        治疗前需要筛查甲状腺功能、血糖、血脂等代谢指标,以及氧化 应激损失指标、女性卵巢 B 超等。 
        心境稳定剂是治疗双相障碍的基础药物,通常指锂盐与丙戊酸盐 等抗惊厥药。广义心境稳定剂也包括具有心境稳定作用的第二代抗精 神病药。临床上,从发病到接受心境稳定剂系统治疗期间,超过 60% 的患者有 2 次以上的治疗方案变更,尤其多见抗抑郁药的不当使用, 这将会导致治疗无效、混合发作或者循环加快。 
        双相障碍经过合理治疗可以有效得到缓解,缓解期患者的社会功能基本恢复。但是,双相障碍患者复发率高,约 40%的患者在 1 年内 复发,约 73%的患者在 5 年内复发。双相障碍患者终生心境发作平均 约 9 次,每 2 年左右发作 1 次。维持期治疗采取心境稳定剂联合心理咨询与治疗,并加强社会支持,对预防复发有重要作用。 
        病理、病因及发病机制 
        双相障碍的病因及发病机制未明,其发病与遗传因素、环境因素 密切相关。双相障碍有明显的家族聚集性,遗传度高达 80%。脑影像 学研究发现,患者额叶、基底节、扣带回、杏仁核、海马等脑区相关 神经环路功能异常;多种神经递质,包括 5-羟色胺、去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸、神经肽等功能异常与心 境发作有关;细胞膜离子通路(如双相障碍患者钙离子通路存在功能 改变);双相障碍患者也常出现下丘脑-垂体-甲状腺素/性腺轴等神 经内分泌异常改变。炎症细胞因子,如白细胞介素、干扰素、肿瘤坏 死因子家族、集落刺激因子、趋化因子、生长因子、脑源性神经营养 因子等也参与了双相障碍的病理过程。此外,心理社会因素如生活事 件可促使双相障碍发生。 
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